编者按：

研究背景：从代谢负担延伸至中年脑健康

依据NOVA分类定义的超加工食品，已在许多高收入国家占据日常能量摄入的重要比例。既往研究将其与肥胖及心血管代谢不良结局联系起来，近年来，其与认知下降及痴呆的关系也逐渐受到关注。不过，现有研究多聚焦于临床认知结局，对中年阶段亚临床脑血管改变的研究相对有限，也较少在同一人群中联合评估饮食、脂肪分布、脑影像和认知表现。

白质高信号和隐匿性脑梗死是亚临床脑血管损伤的重要表现，可在缺乏明显临床症状时被影像学检查发现。超加工食品摄入与脂肪积聚相关，而内脏脂肪增加可能通过代谢紊乱、炎症反应及血管功能受损等途径参与脑血管改变。超加工食品的营养组成及加工相关因素也可能产生影响，但具体路径尚未明确。因此，本研究旨在评估中年成年人超加工食品摄入与总体及内脏脂肪、肝脂肪、脑血管损伤和认知表现之间的关联。

研究设计

本研究使用加拿大健康心脑联盟研究（CAHHM）和城乡前瞻性流行病学认知研究（PURE-MIND）的加拿大受试者数据，纳入8783例35～69岁、无既往心血管疾病的成年人，平均年龄为57.7岁。研究通过经验证的食物频率问卷评估过去一年的日常饮食，依据NOVA分类识别超加工食品，主要以每日每2000千卡对应的超加工食品份数衡量摄入，并据此分为四个摄入水平组。所有指标均在基线阶段采集，因此本次分析属于横断面研究。

研究采用生物电阻抗法测量体脂率，以腹部MRI评估内脏脂肪及肝脂肪分数，以脑MRI识别脑血管损伤（VBI）。VBI定义为存在隐匿性脑梗死或高负荷白质高信号，后者依据脑室旁与皮质下Fazekas评分之和≥4分判定。认知功能采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和数字符号替代测验（DSST）评价。研究通过多变量回归逐步调整人口学、社会经济、生活方式、心血管代谢疾病及总能量摄入等因素，并开展替代暴露定义、额外调整脂肪指标等敏感性分析。

超加工食品摄入与脂肪指标及脑血管损伤的关联

充分调整人口学、社会经济、生活方式、心血管代谢疾病及总能量摄入等因素后，超加工食品摄入与体脂率及内脏脂肪体积呈正向关联。以最低摄入四分位组为参照，最高组体脂率的调整后均值差为1.7%（95%CI：1.2～2.2），内脏脂肪体积的调整后均值差为5.7 ml（95%CI：3.2～8.3）；肝脂肪分数的调整后均值差为0.3%（95%CI：−0.2～0.8），差异无统计学意义。连续变量分析结果一致：以超加工食品摄入每增加5份/2000kcal/日为单位，体脂率和内脏脂肪体积的回归系数分别为0.9%和4.0 ml，与肝脂肪分数的关联无统计学意义。按体重指数分层后，脂肪指标的关联在肥胖参与者中最为明显。

脑影像分析显示，最低与最高摄入组的脑血管损伤（VBI）检出比例分别为8.1%和11.3%。充分调整后，以最低组为参照，最高组VBI的OR为1.40（95%CI：1.10～1.77；趋势检验P＝0.009）。分别分析组成结局时，隐匿性脑梗死和高负荷白质高信号的OR分别为1.41（95%CI：0.97～2.03）和1.29（95%CI：0.93～1.79），两项组间比较均未达到统计学显著性。连续变量分析中，以摄入每增加5份/2000kcal/日为单位，VBI和隐匿性脑梗死的OR分别为1.16（95%CI：1.05～1.28）和1.21（95%CI：1.04～1.42）；高负荷白质高信号的OR为1.06（95%CI：0.92～1.22），关联无统计学意义。

敏感性分析表明，超加工食品摄入与VBI的关联对暴露定义较为敏感。当摄入以总能量占比或总食物份数占比表示时，未观察到与 VBI 的显著关联。在无糖尿病、高血压或血脂异常的参与者中，关联方向与主要分析一致，但未达到统计学显著性。额外调整内脏脂肪体积和／或体脂率后，关联的效应量及方向未发生实质性改变；纳入既往心血管疾病参与者，以及进一步调整膳食质量相关指标后，结果亦未发生实质性变化。

探索性性别分层分析显示，以摄入四分位等级每增加一级为单位，女性和男性体脂率的回归系数分别为0.7%和0.4%，性别交互作用P＜0.001。以最低组为参照，女性最高组VBI的OR为1.78（95%CI：1.27～2.48），男性为1.08（95%CI：0.76～1.54），性别交互作用P＝0.04。超加工食品摄入与内脏脂肪体积的正向关联仅在女性中达到统计学显著性，但性别交互作用无统计学意义（P＝0.10）；肝脂肪分数的性别交互作用P＝0.02。作者指出，上述性别分层分析属于探索性分析，需谨慎解释。

超加工食品摄入与认知表现的关联

主要分析未发现超加工食品摄入与蒙特利尔认知评估量表（MoCA）或数字符号替代测验（DSST）得分存在显著关联。充分调整后，MoCA和DSST得分在摄入四分位组间的趋势检验P值分别为0.09和0.19。连续变量分析同样未见显著关联：以摄入每增加5份/2000千卡/日为单位，MoCA 得分的回归系数为0.05（95%CI：−0.02～0.13），DSST 得分的回归系数为0.14（95%CI：−0.31～0.59）。各摄入组的认知得分总体较高，组间变异较小。

部分次要分析观察到不同结果。进一步调整内脏脂肪体积、体脂率和／或VBI后，最低与最高摄入组的MoCA调整后均值分别为27.0分和27.2分（P＝0.01），DSST得分差异无统计学意义（P＝0.08）。采用阈值定义低认知表现后，以最低组为参照，最高组MoCA＜26分的OR为0.88（95%CI：0.73～1.07），MoCA低于队列均值一个标准差的OR为0.80（95%CI：0.63～1.01），DSST低于队列均值一个标准差的OR为0.76（95%CI：0.61～0.96）。上述组间比较中，仅DSST低认知表现的关联达到统计学显著性。以超加工食品供能占比进行连续变量分析时，摄入与 DSST 得分呈正向关联，与MoCA得分的关联则无统计学意义。两项认知结局的性别交互作用均无统计学意义。

研究讨论：脂肪积聚可能参与其中，但中介路径尚未证实

本研究发现，超加工食品摄入与总体及内脏脂肪蓄积呈较为一致的正向关联，与脑血管损伤的关联对暴露定义较为敏感，与认知表现未见稳定关联。白质高信号与隐匿性脑梗死虽具有不同的病理基础，但均为隐匿性脑血管疾病的表现，并共享多种血管危险因素。前者通常涉及脑小血管病、慢性低灌注、内皮功能障碍、血脑屏障破坏及神经炎症，后者可能涉及小血管闭塞、栓塞或大动脉粥样硬化。脂肪蓄积、代谢紊乱及炎症反应为观察到的关联提供了生物学解释，但本研究未直接验证这些机制，仍需结合敏感性分析结果审慎判断。

本研究的价值在于，在同一中年人群中联合评估超加工食品摄入、脂肪分布、MRI 定义的脑血管损伤及认知表现，将既往以认知下降或痴呆为主的研究视角延伸至亚临床脑血管改变。影像学与认知结果的差异，为探索脑血管结构改变与认知下降的时间关系提供了线索，但不能据此确认结构损伤先于功能下降；参与者整体认知表现较好、教育水平较高及认知测验敏感性有限，也可能影响结果。部分次要分析中的微弱正向关联不能被解释为超加工食品具有认知获益。

研究优势包括样本量较大、采用经验证的膳食工具及标准化测量，但横断面设计、残余混杂和膳食测量误差限制了因果推断。未来需通过重复膳食评估、脑影像和认知随访明确时间顺序，并考虑超加工食品类别及替代食物的差异，进一步验证潜在机制、探索性性别差异及临床意义。

这项研究发现，超加工食品吃得较多的人，体内脂肪蓄积往往也更多，脑影像上也更容易发现亚临床脑血管损伤。不过，脑血管损伤的结果会随摄入量计算方式的改变而变化，认知测验也未显示出稳定关联。这些发现尚不能说明因果关系，仍需长期随访，才能进一步了解超加工食品摄入与脑健康之间的关系。

参考文献1.de Souza RJ, Schulze KM, Desai D, et al. Ultraprocessed Food Intake and Adiposity, Vascular Brain Injury, and Cognition in Middle-Aged Adults. JAMA Network Open. 2026;9(10). DOI：10.1001/jamanetworkopen.2026.39118

本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。